Di căn gan là gì? Các công bố khoa học về Di căn gan
Di căn gan xảy ra khi tế bào ung thư từ các cơ quan khác lan tới gan do gan có cấu trúc mạch máu phong phú và chức năng lọc máu. Các ung thư thường di căn đến gan bao gồm ung thư vú, đại trực tràng, phổi và tuyến tụy. Tế bào ung thư có thể lan qua đường máu hoặc bạch huyết, thường là qua tĩnh mạch cửa. Triệu chứng gồm đau bụng, sút cân, mệt mỏi, vàng da và cổ trướng. Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm máu, hình ảnh học và sinh thiết. Điều trị bao gồm phẫu thuật, hóa trị, xạ trị, liệu pháp nhắm đích và miễn dịch nhằm cải thiện tiên lượng và chất lượng cuộc sống.
Giới thiệu về Di Căn Gan
Di căn gan là tình trạng xảy ra khi các tế bào ung thư từ một bộ phận khác trong cơ thể lan đến gan. Đây là một hiện tượng phổ biến, vì gan là cơ quan đích lý tưởng cho sự di căn do cấu trúc mạch máu phong phú và chức năng lọc máu của nó. Di căn gan thường gặp nhất ở các loại ung thư như ung thư vú, ung thư đại trực tràng, ung thư phổi và ung thư tuyến tụy.
Cơ Chế Di Căn Gan
Các tế bào ung thư có thể di căn đến gan thông qua hai con đường chính: đường máu và đường bạch huyết. Trong đó, con đường qua tĩnh mạch cửa là lộ trình thường gặp nhất. Tế bào ung thư có khả năng vượt qua hệ thống miễn dịch, bám vào mạch máu nhỏ trong gan và hình thành các khối u thứ cấp (di căn) tại đây.
Triệu Chứng của Di Căn Gan
Triệu chứng của di căn gan thường không rõ ràng ở giai đoạn đầu. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển, bệnh nhân có thể gặp các triệu chứng sau:
- Đau hoặc cảm giác nặng nề ở vùng bụng trên bên phải.
- Sút cân không rõ nguyên nhân.
- Mệt mỏi và yếu đuối.
- Buồn nôn và nôn.
- Vàng da và vàng mắt.
- Chán ăn.
- Cổ trướng (tích tụ dịch trong bụng).
Chẩn Đoán Di Căn Gan
Chẩn đoán di căn gan đòi hỏi sự kết hợp của nhiều phương pháp khác nhau. Các xét nghiệm thường được sử dụng bao gồm:
- Xét nghiệm máu để đánh giá chức năng gan và tìm dấu ấn ung thư.
- Siêu âm gan để phát hiện sự hiện diện của khối u.
- Chụp cắt lớp vi tính (CT) và chụp cộng hưởng từ (MRI) để xác định kích thước và vị trí của các khối u.
- Sinh thiết gan để phân tích mô học và xác nhận chẩn đoán.
Điều Trị Di Căn Gan
Điều trị di căn gan phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm nguồn gốc ung thư, số lượng và kích thước của các ổ di căn, cũng như tình trạng sức khỏe tổng thể của bệnh nhân. Một số phương pháp điều trị chính bao gồm:
- Phẫu thuật: Cắt bỏ các ổ di căn nếu có thể.
- Hóa trị: Sử dụng thuốc để tiêu diệt tế bào ung thư.
- Xạ trị: Áp dụng tia xạ trực tiếp lên gan.
- Liệu pháp nhắm đích: Sử dụng thuốc tác động đến các phân tử cụ thể liên quan đến sự phát triển của ung thư.
- Liệu pháp miễn dịch: Tăng cường khả năng của hệ miễn dịch trong việc chống lại ung thư.
Kết Luận
Di căn gan là một thách thức lớn trong điều trị ung thư với tỷ lệ biến chứng và tử vong cao. Việc phát hiện sớm và ứng dụng các phương pháp điều trị hiện đại có thể cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống và tiên lượng cho bệnh nhân. Nghiên cứu và phát triển các liệu pháp mới vẫn đang tiếp tục nhằm mang lại hy vọng cho những người bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "di căn gan":
Các giai đoạn đầu tiên của quá trình hấp thụ peroxidase cây cải đuôi tiêm tĩnh mạch trong các ống thận gần của chuột đã được nghiên cứu bằng một kỹ thuật cytochemical cấu trúc siêu vi mới. Ở những con vật bị giết chỉ 90 giây sau khi tiêm, sản phẩm phản ứng được tìm thấy trên màng bờ chải và trong các chỗ hõm ống ở đỉnh. Từ các cấu trúc này, nó được vận chuyển đến các không bào đỉnh, nơi nó được tập trung dần để hình thành các giọt hấp thu protein. Phương pháp này, sử dụng 3,3'-diaminobenzidine làm chất nền có thể oxi hóa, cho phép định vị sắc nét và có độ nhạy cao. Hệ thống này rất thuận lợi trong việc nghiên cứu các giai đoạn đầu tiên của việc hấp thu protein qua ống thận, vì lượng nhỏ protein trên màng và trong ống cũng như các túi có thể dễ dàng phát hiện. Phương pháp này cũng cho thấy tiềm năng trong việc nghiên cứu sự vận chuyển protein ở nhiều loại tế bào và mô khác nhau.
Điều kiện thị trường không ổn định do đổi mới và sự gia tăng cường độ và đa dạng hoá cạnh tranh đã dẫn đến việc năng lực tổ chức thay vì phục vụ thị trường trở thành cơ sở chính để các công ty xây dựng chiến lược dài hạn của mình. Nếu tài nguyên chiến lược quan trọng nhất của công ty là tri thức, và nếu tri thức tồn tại dưới hình thức chuyên biệt giữa các thành viên trong tổ chức, thì bản chất của năng lực tổ chức là sự hội nhập tri thức chuyên môn của các cá nhân.
Bài viết này phát triển một lý thuyết dựa trên tri thức về năng lực tổ chức và dựa trên nghiên cứu về động lực cạnh tranh, quan điểm dựa trên tài nguyên của công ty, năng lực tổ chức và học hỏi tổ chức. Cốt lõi của lý thuyết là phân tích các cơ chế thông qua đó tri thức được hội nhập trong các công ty nhằm tạo dựng năng lực. Lý thuyết được sử dụng để khám phá tiềm năng của các công ty trong việc thiết lập lợi thế cạnh tranh trong các thị trường động, bao gồm vai trò của mạng lưới công ty dưới điều kiện liên kết không ổn định giữa đầu vào tri thức và đầu ra sản phẩm. Phân tích chỉ ra những khó khăn trong việc tạo ra “năng lực phản ứng linh hoạt và động” đã được xem là trọng tâm để thành công trong thị trường cạnh tranh khốc liệt.
Điốt phát sáng (LEDs) ánh sáng xanh kiểu dị thể kép InGaN/AlGaN lớp cường độ sáng cao đạt được cường độ sáng trên 1 cd đã được chế tạo. Một lớp InGaN pha Zn được sử dụng làm lớp hoạt động cho các điốt này. Công suất đầu ra tiêu biểu đạt 1500 μW và hiệu suất lượng tử bên ngoài cao đến 2,7% ở dòng điện tiếp phía trước 20 mA tại nhiệt độ phòng. Bước sóng đỉnh và chiều rộng phổ tại điểm nửa cường độ cực đại của điện phát quang lần lượt là 450 và 70 nm. Giá trị cường độ sáng này là cao nhất từng được báo cáo đối với điốt xanh.
Nghiên cứu tiềm năng của việc sử dụng đồng thời xạ trị và hóa trị liệu để cải thiện kiểm soát tại chỗ và giảm nhu cầu thực hiện đại tràng nhân tạo, một thử nghiệm ngẫu nhiên giai đoạn III đã được thực hiện trên các bệnh nhân bị ung thư hậu môn tiến xa tại chỗ.
Từ năm 1987 đến 1994, 110 bệnh nhân đã được ngẫu nhiên phân chia giữa xạ trị đơn độc và sự kết hợp của xạ trị và hóa trị liệu. Các bệnh nhân có ung thư hậu môn T3-4NO-3 hoặc T1-2N1-3. Xạ trị gồm 45 Gy được cung cấp trong 5 tuần, với liều hàng ngày là 1.8 Gy. Sau thời gian nghỉ 6 tuần, một liều bổ sung 20 hoặc 15 Gy được áp dụng trong trường hợp đáp ứng một phần hoặc đáp ứng hoàn toàn, tương ứng. Phẫu thuật cắt bỏ như một phần điều trị ban đầu sẽ được thực hiện nếu có thể ở những bệnh nhân không đáp ứng sau 6 tuần với 45 Gy hoặc có bệnh còn sót lại có thể sờ thấy sau khi hoàn tất điều trị. Hóa trị liệu sẽ được thực hiện trong suốt thời gian xạ trị: 750 mg/m2 fluorouracil hàng ngày dưới dạng truyền liên tục từ ngày 1 đến 5 và từ ngày 29 đến 33, cùng với một liều đơn mitomycin 15 mg/m2 được tiêm vào ngày 1.
Việc bổ sung hóa trị liệu vào xạ trị đã tạo ra một sự gia tăng đáng kể tỷ lệ miễn dịch hoàn toàn từ 54% đối với xạ trị đơn độc lên 80% đối với xạ trị và hóa trị liệu, và từ 85% lên 96%, tương ứng, nếu xem xét kết quả sau phẫu thuật. Điều này dẫn đến sự cải thiện đáng kể về kiểm soát tại chỗ và khoảng thời gian không phải thực hiện đại tràng nhân tạo (P = .02 và P = .002, tương ứng), cả hai đều ủng hộ phương pháp điều trị phối hợp. Tỷ lệ kiểm soát tại chỗ cải thiện 18% sau 5 năm, trong khi tỷ lệ không phải thực hiện đại tràng nhân tạo tại thời điểm đó tăng 32% nhờ việc bổ sung hóa trị liệu vào xạ trị. Không tìm thấy sự khác biệt đáng kể khi xem xét các tác dụng phụ nghiêm trọng, mặc dù loét hậu môn thường được quan sát thấy nhiều hơn trong nhóm điều trị phối hợp. Tỷ lệ sống sót vẫn tương tự trong cả hai nhóm điều trị. Loét da, sự tham gia của hạch bạch huyết và giới tính là những yếu tố tiên lượng quan trọng nhất cho cả kiểm soát tại chỗ và tỷ lệ sống sót. Những yếu tố này vẫn có ý nghĩa sau phân tích nhiều biến. Sự cải thiện trong kiểm soát tại chỗ khi thêm hóa trị liệu vào xạ trị cũng vẫn có ý nghĩa sau khi điều chỉnh cho các yếu tố tiên lượng trong phân tích nhiều biến. Tỷ lệ sống còn không có sự kiện, được định nghĩa là không có sự tiến triển tại chỗ, không thực hiện đại tràng nhân tạo, và không có tác dụng phụ nghiêm trọng hoặc tử vong, cho thấy sự cải thiện đáng kể (P = .03) ủng hộ phương pháp điều trị phối hợp. Tỷ lệ sống sót sau 5 năm là 56% cho toàn bộ nhóm bệnh nhân.
Việc sử dụng đồng thời xạ trị và hóa trị liệu dẫn đến tỷ lệ kiểm soát tại chỗ được cải thiện đáng kể và giảm nhu cầu thực hiện đại tràng nhân tạo ở bệnh nhân bị ung thư hậu môn giai đoạn tiến xa mà không làm tăng đáng kể các tác dụng phụ muộn.
Các khối u thoát khỏi sự từ chối miễn dịch thông qua nhiều cơ chế đa dạng. Trong báo cáo này, chúng tôi trình bày rằng tế bào ung thư đại trực tràng SW620 biểu hiện Fas ligand (FasL) chức năng, tác nhân kích hoạt dẫn tới apoptosis thông qua thụ thể Fas (FasR) trong hệ miễn dịch. mRNA FasL và FasL trên bề mặt tế bào đã được phát hiện trong các tế bào SW620 bằng cách sử dụng phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR) và nhuộm miễn dịch mô học. Chúng tôi cho thấy rằng SW620 tiêu diệt các tế bào T Jurkat theo cơ chế phụ thuộc vào Fas. Việc điều trị bằng oligonucleotide đối kháng đặc hiệu với FasR, tạm thời ức chế biểu hiện FasR, đã bảo vệ hoàn toàn các tế bào Jurkat khỏi sự tiêu diệt bởi SW620. Điều trị bằng oligonucleotide đối kháng đặc hiệu với FasL trên SW620 cũng đã ức chế hoạt tính tiêu diệt Jurkat của nó. Gần đây, FasL đã được xác định là một yếu tố trung gian cho đặc quyền miễn dịch ở võng mạc chuột và tinh hoàn. Phát hiện của chúng tôi rằng các tế bào ung thư đại trực tràng biểu hiện FasL chức năng cho thấy nó có thể đóng vai trò tương tự trong việc cấp đặc quyền miễn dịch cho các khối u ở người. Các tế bào ung thư đại trực tràng HT29 và SW620 được tìm thấy biểu hiện mRNA FasR và FasR trên bề mặt tế bào bằng cách sử dụng RT-PCR và phân tích dòng chảy miễn dịch huỳnh quang, tương ứng. Tuy nhiên, cả hai loại tế bào này đều không trải qua apoptosis sau khi điều trị bằng kháng thể đơn dòng chống FasR kích thích CH11. Do đó, kết quả của chúng tôi gợi ý mô hình phản công Fas trong việc trốn tránh miễn dịch ở ung thư đại trực tràng, trong đó các tế bào ung thư kháng lại tính độc tế bào T phụ thuộc vào Fas nhưng vẫn biểu hiện FasL chức năng, một tín hiệu chết tế bào mà tế bào T hoạt hóa đặc biệt nhạy cảm.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10